---
title: "Психосоциальные факторы при коронарных и сосудистых заб"
tags:
  - шизофрения
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Шизофрения и спектр психотических расстройств"
hub: "[[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]"
---

# Психосоциальные факторы при коронарных и сосудистых заб


> **Раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джеффри Х. Тофлер, доктор медицины Редактор раздела:Джонатан М. Сильвер, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Хотя последнее внимание сосредоточено на роли психосоциальных факторов в остром инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти, психосоциальные факторы также могут способствовать раннему развитию атеросклероза [1]. Связь между психологическим стрессом и атеросклерозом может быть как прямой, через повреждение эндотелия, так и косвенной, за счёт усугубления традиционных факторов риска, таких как курение, гипертония и липидный метаболизм.

Исследования стресса и коронарного атеросклероза были ограничены по масштабу, главным образом из-за трудностей количественного определения степени атеросклероза у бессимптомных пациентов. Таким образом, хотя ангиографические данные свидетельствуют о более выраженном атеросклерозе у пациентов с типом личности А [2], запутанные вопросы ограничивают интерпретацию. Более сильные эпидемиологические исследования связывают психосоциальные факторы, такие как потеря утраты, работа и депрессия, с жёсткими точками, такими как инфаркт миокарда и внезапная смерть [3]. Одно исследование, в ходе которого в течение пяти лет наблюдали 1592 мужчины и женщины, сообщило, что черта личности покорности, являющаяся маркером поведения типа B, защищает от нефатального и тотального инфаркта миокарда, особенно у женщин (относительный риск 0,59 и 0,69 соответственно) [4].

Скрининг депрессии — Депрессия связана с повышенной заболеваемостью и смертностью у пациентов с выявленной ишемической болезнью сердца. Мы согласны с научным советом Американской кардиологической ассоциации 2008 года по депрессии и ишемической болезни сердца, который рекомендует проводить скрининг на симптомы депрессии у таких пациентов [5]. (См.  «Скрининг на депрессию у взрослых».)

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ —

Многочисленные исследования демонстрируют связь между типом личности типа А и преувеличенными сердечно-сосудистыми реакциями при работе с утомительными лабораторными заданиями [6]. Хотя исследования показывают более высокую прессорную реакцию на стресс у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [6-8], связь между гиперреактивностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями пока не была убедительно установлена. Одно проспективное исследование реактивности и прогнозирования заболевания показало, что диастолические реакции на тест с холодным прессом были существенно связаны с развитием ишемической болезни сердца через 23 года [9].

У пациентов с ишемической болезнью сердца ишемия миокарда, возникающая в ответ на психический стресс, связана с последующим побочными событиями. Мета-анализ объединил результаты пяти наблюдательных исследований, в которых пациенты со стабильной ишемической болезнью сердца (n = 555) были протестированы в лаборатории на миокардиальную ишемию, вызванную психическим стрессом, а затем проследили проспективно [10]. Риск последующих событий ишемической болезни сердца (например, инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии) или смертности был в два раза выше у пациентов с ишемией миокарда, вызванной психическим стрессом.

Многочисленные проспективные исследования показывают, что неблагоприятные психосоциальные условия труда, включая напряжение труда (n>100 000 человек), дисбаланс усилий и вознаграждения (n>90 000 человек) и травля (n>79 000 человек), связаны с более высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний [11-15]. Кроме того, одно исследование в 28 европейских странах показало, что нагрузка на работу, длительные рабочие часы, дисбаланс между усилиями и вознаграждением, а также неуверенность в труде составляют 8 процентов общего бремени при ишемической болезни сердца [16].

Развитие сердечно-сосудистых заболеваний — депрессия связана с началом сердечно-сосудистых заболеваний. Мета-анализ 26 наблюдательных исследований (почти 2 миллиона человек) показал, что большая депрессия связана с повышенным риском инфаркта миокарда (коэффициент риска 1,28, 95% ДИ 1,14-1,45) и/или любых сердечно-сосудистых заболеваний (коэффициент риска 1,16, 95% ДИ 1,04-1,30) [17].

Кроме того, черты личности и симптомы настроения могут быть связаны с развитием ишемической болезни сердца [18]. Исследование Normative Aging Study охватило 1305 мужчин среднего возраста 62 года, свободных от ишемической болезни сердца, и завершило Миннесотский мультифазный инвентарь личности [19]. После среднего наблюдения в семь–восемь лет у людей с самым высоким уровнем депрессии, гнева или социальной конкурентоспособности (доминантности) был повышен риск ишемической болезни сердца, включая нефатальный инфаркт и коронарную смерть, по сравнению с теми, у кого были самые низкие уровни этих признаков (многомерный скорректированный относительный риск 1,46, 3,15 и 1,8 соответственно) [19-21].

Гнев в ответ на стресс может быть важен для развития преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний у молодых мужчин. Эта проблема была рассмотрена в лонгитюдном исследовании 1055 студентов-медиков, в котором были задокументированы реакции гнева на стресс путём самоотчётов в анкете, проводимой в медицинской школе [22]. После медианного наблюдения в 36 лет у тех, у кого был самый высокий уровень гнева по сравнению с теми, у кого он был ниже, наблюдался значительно повышенный риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний до 55 лет (скорректированный относительный риск 3,1), ишемической болезни сердца (скорректированный относительный риск 3,5) и инфаркта миокарда (относительный риск 6,4). (См.  «Ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда у молодёжи».)

Личность типа D (страдания), характеризующаяся социальным торможением и негативной аффективностью, такой как тревога и печаль, связана с неблагоприятным прогнозом при сердечно-сосудистых заболеваниях [23]. Мета-анализ 11 проспективных исследований у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (n>5000) показал, что после корректировки с учётом потенциальных факторов, вызывающих замешательство (например, возраст и тяжесть сердечно-сосудистого заболевания) вероятность смертности и нефатального инфаркта миокарда была более чем в два раза выше у пациентов с типом личности D, чем у пациентов с не-типом D личности (коэффициент риска 2,2,  95% ДИ 1,4-3,7) [24].

Связь между психосоциальными факторами и ишемической болезнью сердца может быть заметна у людей с высоким риском развития коронарной болезни. Например, исследование Family Heart с участием 2300 участников высокого риска, основанное на возрасте начала ишемической болезни сердца у биологически связанных членов семьи, показало, что после учёта других факторов риска враждебность связана с анамнезом реваскуляризации у мужчин высокого риска (коэффициент вероятностей 1,21) и историей инфаркта миокарда у женщин с высоким риском (коэффициент шансов 1,39) [25]. Высокая степень социальной поддержки снижала вероятность инфаркта миокарда у женщин с высоким риском (коэффициент 0,76), но не у мужчин высокого риска. В случайной выборке из 2447 человек не было связи между этими результатами и враждебностью или социальной поддержкой.

Симптомы ишемической болезни сердца — существует связь между психосоциальными факторами и наличием симптоматической коронарной болезни. Стенокардия, вызванная психическим стрессом, возникает из-за увеличения частоты сердечных сокращений и давления, что увеличивает сердечный спрос, а также коронарной вазоконстрикции, которая снижает коронарный кровоток и кислородное снабжение миокарда [26]. Несколько клинических исследований иллюстрируют влияние на сердечные симптомы и качество жизни. Использовались два подхода: частота стресса у пациентов с стенокардией и частота стенокардии у пациентов с депрессией.

●Одно проспективное исследование сравнивало психосоциальные переменные у 767 пациентов с хронической стабильной стенокардией с 50 здоровыми пациентами [HrefPlaceholder27" class="abstract_t">27]. Пациенты с стенокардией испытывали более стрессовые события, чаще страдали от нарушений и психосоматических симптомов, имели более высокие показатели враждебности и низкий общий уровень самочувствия. Эти психосоциальные результаты чаще встречались среди женщин, чем у мужчин, хотя у женщин было меньше поведения и враждебности типа А.

●В обзоре 1024 пациентов со стабильным ИБС у 201 наблюдались депрессивные симптомы [28]. Пациенты с депрессивными симптомами чаще, чем у тех, у кого их нет, отмечали ежемесячную или более частую стенокардию, ограничение физической активности, снижение качества жизни и общее состояние здоровья от нормального до плохого. В отличие от корреляции депрессии с этими симптомами, не было выявлено корреляции ни фракции выброса, ни стрессовых эхокардиографических признаков ишемии с указанным статусом симптомов.

●Похожие результаты были зафиксированы у серии из 1282 пациентов с ишемической болезнью сердца, которые заполнили Инвентаризацию психического здоровья и Сиэтлскую стенокардическую анкету [29,30]. Депрессия была связана с более частой стенокардией, физическими ограничениями, меньшей удовлетворённостью лечением и более низким воспринимаемым качеством жизни [29,30].

Прогрессирование ишемической болезни сердца — Неблагоприятные психосоциальные факторы, такие как депрессия, могут быть связаны с прогрессированием атеросклероза у пациентов с задокументированной коронарной болезнью. Например:

●Исследование с регистром изучало пациентов с ишемической болезнью сердца (n>2600), которых оценивали на депрессию в начальном состоянии и через год [31]. После корректировки с учётом потенциальных факторов, вызывающих замешательство (например, факторы риска сердечно-сосудистой и депрессии), анализ показал, что по сравнению с теми, у кого никогда не было депрессии, частота инфаркта миокарда или сердечно-сосудистой смерти была выше у пациентов с:

•Исходная депрессия (коэффициент риска 1,4, 95% ДИ 1,1-1,8)

•Депрессия через один год (коэффициент риска 1,9, 95% ДИ 1,3-2,9)

•Депрессия как на исходном, так и на одном году (коэффициент риска 2,8, 95% ДИ 1,2-6,5)

●У 312 женщин, следующих более двух лет, психосоциальное благополучие было связано с меньшим прогрессированием кальция коронарной артерии [32].

Сердечно-сосудистая смертность — психосоциальные факторы могут способствовать сердечно-сосудистой смертности. В качестве примера, мета-анализ 17 наблюдательных исследований показал, что большая депрессия связана с повышенным риском смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (отношение риска 1,4, 95% ДИ 1,3-1,6) [17].

Исход после АКШГ — Распространённость депрессии после операции шунтирования коронарного артерии (АКШ) составляет от 20 до 40 процентов, а её наличие связано с более слабым результатом после АКШГ [33-36]. (См.  «Операция шунтирования коронарной артерии: выбор трансплантата».)

Следующие отчёты иллюстрируют спектр результатов:

●Проспективное исследование 309 пациентов, проводившееся в течение года после АКШ, показало, что сердечные события (стенокардия, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, остановка сердца, необходимость повторной реваскуляризации и сердечная смертность) чаще встречаются у людей с тяжёлым депрессивным расстройством (27 против 10 процентов без депрессии, скорректированное отношение риска 2,3) [34].

●Более широкий проспективный анализ 817 пациентов, наблюдавшихся в течение более длительного интервала (пять лет), показал влияние депрессии на выживаемость [35]. Всего 122 смерти (15 процентов). Общий уровень смертности был выше у пациентов с умеренной и тяжёлой депрессией на исходном уровне (скорректированное отношение риска 2,4) и у пациентов с депрессией любой степени, сохранявшейся в течение шести месяцев (скорректированное отношение риска 2,2).

Атеросклероз сонной артерии — Психосоциальный стресс также может быть связан с развитием атеросклероза сонной артерии. Этот вопрос был рассмотрен в исследовании Family Health среди 3617 участников, признанных как люди с высоким риском, с учётом возраста начала ишемической болезни сердца у биологически связанных членов семьи [37]. После учёта других факторов риска, враждебность сама по себе или с низкой социальной поддержкой увеличивала вероятность поражения сонной артерии у женщин с высоким риском (коэффициенты вероятности 1,18 и 1,47 соответственно), но не у мужчин с высоким риском или 1026 человек с низким и средним риском ишемической болезни сердца.

Инсульт — Многочисленные исследования показывают, что депрессия и психосоциальный стресс являются факторами риска инсульта [38], однако степень связи часто бывает небольшой:

●После корректировки с учётом потенциальных сопутствующих факторов, таких как курение и гипертония, мета-анализ 17 проспективных исследований в сообществе или популяции (206 641 участник, включая 6086 случаев инсульта) показал, что инсульт произошёл у значительно большего числа депрессивных участников, чем у тех, кто не страдал депрессией (относительный риск 1,3, 95% ДИ 1,2-1,5) [39].

●В последующем проспективном исследовании приняли участие более 400 000 человек без предыдущей истории сердечно-сосудистых заболеваний, которые были оценены на депрессию на начальном уровне с помощью инструмента самоотчётного скрининга — двухпунктного Patient Health Questionnaire (PHQ-2) (таблица 1) [40]. Медианная продолжительность наблюдения составляла восемь лет, за которые произошло более 3000 смертельных и нефатальных инсультов. После корректировки с учётом возможных сопутствующих факторов (например, возраст, курение и история диабета) анализы показали, что каждое повышение балла PHQ-2 на один балл было умеренно связано с повышенным риском инсульта, включая уровень симптомов ниже порога, указывающего на возможные депрессивные расстройства (отношение риска 1,10, 95% ДИ 1,06-1,14). Соответствующая частота инсульта на 10 000 человеко-лет наблюдения была выше среди лиц с баллом PHQ-2 4 и более по сравнению с показателем 0 (15 против 10).

В той же статье был объединён анализ данных на уровне участников из 21 проспективного исследования лиц без предыдущей истории сердечно-сосудистых заболеваний (n>160 000); результаты вновь показали клинически небольшую связь между депрессивными симптомами на начальном уровне и последующим риском инсульта (1,05, 95% ДИ 1,01-1,10) [40].

●Ретроспективное исследование в 32 странах включало пациентов с первым острым инсультом (n>13 000) и контрольных групп, сопоставленных по возрасту и полу (n>13 000) [41]. После корректировки с учётом потенциальных сопутствующих факторов (образование, профессия и богатство) вероятность инсульта была выше у тех, у кого был повышенный стресс дома (коэффициент шансов 1,95, 95% ДИ 1,77-2,15) и на работе (2,70, 95% ДИ 2,25-3,23), а также у тех, у кого были недавние стрессовые жизненные события (1,31, 95% ДИ, 1,19-1,43) [41]. В отличие от этого, вероятность инсульта была ниже у тех, у кого более высокий уровень контроля дома и на работе.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ —

Краткий период психического стресса, подобный тому, что происходит в повседневной жизни, может вызвать временную дисфункцию эндотелиума у молодых здоровых людей без признаков сосудистых заболеваний или факторов риска сердечно-сосудистых заболеванийзаболевание r [42,43]. Эндотелиальная дисфункция, по-видимому, опосредована эндотелином, поскольку её можно предотвратить селективным антагонистом эндотелина-рецептора А [43], и она длится от одного до четырёх часов [42,43].

Кроме того, гормоны стресса, по-видимому, связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Мета-анализ 33 исследований (н>43 000 человек) выявил более высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний среди лиц с более высокими уровнями норадреналина (относительный риск 1,68, 95% ДИ 1,37-2,06), эпинефрина (относительный риск 1,58, 95% ДИ 1,10-2,26) и кортизола (относительный риск 1,60, 95% ДИ 1,04-2,26) по сравнению с более низким уровнем каждого стрессового гормона [44].

Влияние на факторы риска — Психосоциальные факторы также могут способствовать атеросклерозу через влияние на традиционные факторы риска. Например, курильщики обычно увеличивают потребление в ответ на стресс, и было показано, что уровень холестерина в сыворотке повышается в стрессовых ситуациях [45-47]. Рост варьируется от 8 до 65 процентов в таких ситуациях, как подготовка налоговых деклараций бухгалтерами в апреле, сдача экзаменов студентами и после потери работы или значимых жизненных событий [47]. Эти данные указывают на взаимодействие между питанием и стрессом. Повышение холестерина может быть связано с мобилизацией свободных жирных кислот, вызванной адреналином [48].

Также существует корреляция между высоким кровяным давлением и психосоциальными факторами стрессового характера, такими как потеря работы и требовательные профессии. Однако повышение артериального давления, как правило, возвращается в норму после снятия стресса [49].

Более продолжительная реакция на стресс может наблюдаться у людей с генетической предрасположенностью к гипертонии. Например, у людей с семейным анамнезом гипертонии наблюдается повышенная сердечно-сосудистая реакция на стрессоры по сравнению с людьми с нормотензивными родителями. Кроме того, гиперреактивность может быть маркером для людей с повышенным риском развития гипертонии. Механизм повышения давления может быть связан с повышенным уровнем катехоламинов в плазме, что было выявлено у некоторых гипертоничных.

Влияние рабочего стресса на традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний может варьироваться в зависимости от конкретного стрессора и традиционного фактора риска:

●Мета-анализ данных на уровне участников из четырёх проспективных наблюдательных исследований включал лиц без истории сахарного диабета 2 типа (N>18 000), которые были оценены на начальном уровне для травли на рабочем месте [50]. Средняя продолжительность наблюдения составляла 12 лет. После корректировки с учётом потенциальных смешивающих факторов (например, возраст, семейное положение и индекс массы тела) анализы показали, что риск сахарного диабета 2 типа выше среди лиц, подвергшихся травле, чем у тех, кто не подвергался травле (отношение риска 1,4, 95% ДИ 1,1-1,7).

●Проспективное наблюдательное исследование оценивало свободу принятия решений на рабочем месте на исходном уровне и наблюдало за пациентами (n>3800) в течение 20 лет [51]. После корректировки с учётом потенциальных смешивающих факторов (например, возраста, качества питания и социальной поддержки) анализы показали, что низкая широта принятия решений связана с набором веса ≥10 процентов исходного веса (коэффициенты 1,3, 95% ДИ 1,1-1,5).

●Однако нагрузка на работу, по-видимому, не связана с ожирением. Мета-анализ четырёх проспективных наблюдательных исследований с участием лиц (n>42 000), за которыми наблюдали от 3,5 до 6,5 лет, показал, что после корректировки по возрасту, полу и социально-экономическому статусу риск ожирения был сопоставим для тех, у кого был трудный или отсутствовал трудонагрузка (коэффициент шансов 1,0, 95% ДИ 0,9-1,1) [52]. Кроме того, нагрузка на работу не была связана с набором веса.

Хотя генетические факторы влияют на частоту сердечных сокращений и артериальное давление [53], одно проспективное наблюдательное исследование показало, что стресс не взаимодействует с генетическими показателями риска при прогнозировании ишемической болезни сердца, смертельного инфаркта миокарда и нефатального инфаркта миокарда [54].

Связь с воспалениями — Связь между воспалительными маркерами, связанными с ИБС, такими как реактивный белок в сыворотке и интерлейкин (IL)-6, была оценена в отчете исследования PRIME среди здоровых мужчин среднего возраста [55]. 335 мужчин, у которых впоследствии развилась ВПС, сравнивались с соответствующими контрольными группами. Коэффициент вероятности депрессивного настроения при ВПС составлял 1,35 при одномерном анализе. У депрессивных мужчин уровень воспалительных маркеров выше; однако после корректировки этих маркеров депрессия всё ещё была связана с ИБС.

ВМЕШАТЕЛЬСТВА —

Хотя такие препараты, как бета-блокаторы и психосоциальные вмешательства, могут снижать физиологический ответ на некоторые формы стресса, нет убедительных данных о их способности предотвратить или регрессировать атеросклероз. Поэтому было бы сложно оправдать эти вмешательства с целью профилактики атеросклероза. Однако у пациентов с известной коронарной болезнью кардиопротекторный эффект бета-блокаторов при инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти может быть частично обусловлен уменьшением катехоламина и гемодинамически индуцированного эндотелиального повреждения, а также повышением порога фибрилляции желудочков. (См.  «Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме».)

У пациентов с риском сердечно-сосудистых событий, которые испытывают повышенный психосоциальный стресс, программа управления стрессом может рассматриваться как часть общей профилактической стратегии. В целом цель программы управления стрессом — снизить воздействие стрессовых событий окружающей среды на человека и лучше регулировать стрессовую реакцию. Вмешательства могут рассматриваться на нескольких уровнях [56]:

●Удаление или изменение стрессора

●Изменение восприятия стрессового события

●Уменьшение физиологических последствий стресса

●Использование альтернативных стратегий совладания

Техники управления стрессом обычно включают компоненты мышечного расслабления, тихой обстановки, пассивного настроя и глубокого дыхания с повторением слова или фразы. Также проводится обучение навыкам, которое включает обучение приобретению навыков для снижения аффективных, поведенческих и когнитивных компонентов стресса [57]. Физиологические изменения включают снижение потребления кислорода, снижение частоты сердечных сокращений и частоты дыхания, а также пассивное отношение и мышечное расслабление. Такие изменения соответствуют снижению активности симпатической нервной системы.

Потенциальная эффективность управления стрессом была продемонстрирована в рандомизированном исследовании 134 пациентов со стабильными ишемическими заболеваниями сердца и ишемией, вызванной физическими упражнениями [57]. Пациентам назначали обычное медицинское обслуживание в одиночку, с тренировками по 35 минут три раза в неделю или 1,5 часа обучения по управлению стрессом в течение 16 недель. По сравнению с обычным лечением, при активном вмешательстве были отмечены следующие значимые преимущества:

●Снижение показателей депрессии

●Снижение самоотчетных показателей общего страдания

●Меньшее снижение фракции выброса левого желудочка во время ментального стресс-тестирования

●Более низкий средний показатель аномалии движения стенки у пациентов с значимыми, вызванными стрессом, аномалиями движения стенок на исходном уровне

Другие меры, такие как техники релаксации и биологическая обратная связь, могут привести к небольшому снижению давления кровимоча от 5 до 10 мм рт. ст. у некоторых пациентов [58-60]. Программы коррекции поведения также являются важным дополнением к отказу от курения и связаны со снижением потребления сигарет [61]. Модификации личности типа А изучены меньше, но программы модификации поведения или тренировки могут быть полезны [62,63]. Улучшение соблюдения медикаментозных схем может стать дополнительным преимуществом программы снижения стресса [56].

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Атеросклероз** – Психосоциальные факторы могут способствовать раннему развитию атеросклероза. Связь между психологическим стрессом и атеросклерозом может быть как прямой, через повреждение эндотелия, так и косвенной, за счёт усугубления традиционных факторов риска, таких как курение, гипертония и липидный метаболизм. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Начало сердечно-сосудистых заболеваний** – Данные указывают на возможную связь между депрессией, гневом или социальной конкуренцией (доминированием) и повышенным риском ишемической болезни сердца, особенно у людей с высоким риском развития коронарной болезни по другим причинам, таким как семейная история. (См. «Развитие сердечно-сосудистых заболеваний » выше.)

●**Симптомы ишемической болезни сердца** — существует связь между психосоциальными факторами и наличием симптоматической ишемической болезни. Стенокардия, вызванная психическим стрессом, возникает из-за повышения частоты сердечных сокращений и давления, что увеличивает сердечный спрос, а также коронарной вазоконстрикции, которая снижает кровоток и приток кислорода для миокарда. (См. выше раздел «Симптомы ишемической болезни сердца ».)

●**Прогрессирование ишемической болезни сердца** – Психосоциальные факторы могут быть связаны с прогрессированием атеросклероза у пациентов с задокументированной ишемической болезнью, сердечно-сосудистой смертностью, ухудшением исхода после шунтирования коронарной артерии (АКШ) и развитием атеросклероза сонной артерии. (См. «Прогрессирование ишемической болезни сердца» выше, «Сердечно-сосудистая смертность» выше, а также «Исход после АКШ» и «Атеросклероз сонной артерии » выше.)

●**Патофизиология** – Психосоциальные факторы могут участвовать в коронарных и цереброваскулярных заболеваниях, способствуя повреждению эндотелиев, влияя на традиционные факторы риска (курение, уровень холестерина в сыворотке, а также высокое кровяное давление). (См. раздел «Патофизиология » выше.)

●**Вмешательства**

•Бета-блокаторы — для пациентов с известной ишемической болезнью кардиопротекторное действие бета-блокаторов при инфаркте миокарда и внезапной сердечной смерти может частично быть обусловлено изменением воздействия психосоциальных факторов, таких как снижение катехоламина и гемодинамически индуцированное повреждение эндотелия, а также повышение порога фибрилляции желудочков. (См. раздел «Интервенции » выше.)

•Управление стрессом — Для пациентов с риском сердечно-сосудистых событий, которые испытывают повышенный психосоциальный стресс, программа управления стрессом может рассматриваться как часть общей профилактической стратегии. Цель программы управления стрессом — снизить влияние стрессовых событий в окружающей среде и лучше регулировать стрессовую реакцию путём устранения стрессора, изменения восприятия стрессового события и уменьшения физиологических последствий стресса. Техники управления стрессом обычно включают мышечную релаксацию, тихую обстановку, пассивное поведение, глубокое дыхание с повторением слова или фразы, а также тренировки навыков для снижения эмоционального, поведенческого и когнитивного компонентов стресса. (См. раздел «Интервенции » выше.)

# ССЫЛКИ

* Розански А., Блументаль Дж., Каплан Дж. Влияние психологических факторов на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний и их влияние на терапию. Тираж 1999; 99:2192.
* Krantz DS, Schaeffer MA, Davia JE и др. Степень коронарного атеросклероза, поведение типа А и сердечно-сосудистая реакция на социальное взаимодействие. Психофизиология, 1981; 18:654.
* Теорелл Т, Линд Э, Флодерус Б. Связь тревожных жизненных изменений и эмоций с развитием инфаркта миокарда и других серьёзных заболеваний. Int J Epidemiol 1975; 4:281.
* Уайтман МС, Дири Айдж, Ли Эй-Джей, Фоукс филд-гол. Покорность и защита от ишемической болезни сердца в общей популяции: Эдинбургское исследование артерии. Lancet 1997; 350:541.
* Лихтман Дж.Х., Бигер Дж.Т.М., Блументаль Дж.А. и др. Депрессия и ишемическая болезнь сердца: рекомендации по скринингу, направлениям и лечению: научный совет от Комитета по профилактике Американской кардиологической ассоциации при Совете по сердечно-сосудистом сестринскому делу, Совета по клинической кардиологии, Совета по эпидемиологии и профилактике и Междисциплинарного совета по качеству ухода и исследований результатов: одобрено Американской психиатрической ассоциацией. Тираж 2008; 118:1768.
* Corse CD, Manuck SB, Cantwell JD и др. Склонность к коронарному поведению и сердечно-сосудистый ответ у людей с ишемической болезнью сердца и без неё. Psychosom Med, 1982; 44:449.
* Камарк Т.В., Эверсон С.А., Каплан Джорджия и др. Преувеличенные реакции на артериальное давление во время психического стресса связаны с усилением атеросклероза сонной артерии у финских мужчин среднего возраста: результаты исследования ишемических сердечных заболеваний Куопио. Тираж 1997; 96:3842.
* Kral BG, Becker LC, Blumenthal RS и др. Повышенная реактивность на психический стресс связана с ишемией миокарда, вызванной физическими упражнениями, у бессимптомной группы с высоким риском. Тираж 1997; 96:4246.
* Киз А, Тейлор Х.Л., Блэкберн Х и др. Смертность и ишемическая болезнь сердца среди мужчин изучались в течение 23 лет. Arch Intern Med 1971; 128:201.
* Вэй Дж, Рукс С, Рамадан Р и др. Мета-анализ ишемии миокарда, вызванной психическим стрессом, и последующих сердечных событий у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol 2014; 114:187.
* Kivimäki M, Pentti J, Ferrie JE и др. Рабочий стресс и риск смерти у мужчин и женщин с кардиометаболическими заболеваниями и без них: многогрупповое исследование. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6:705.
* Dragano N, Siegrist J, Nyberg ST и др. Дисбаланс усилий и вознаграждения на работе и случаи ишемической болезни сердца: многокогортное исследование 90 164 человек. Эпидемиология 2017; 28:619.
* Сюй Т, Магнуссон Хансон ЛЛ, Ланге Т и др. Травля на рабочем месте и насилие на рабочем месте как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: многогрупповое исследование. Eur Heart J 2019; 40:1124.
* Kivimäki M, Steptoe A. Влияние стресса на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Nat Rev Cardiol 2018; 15:215.
* Глозьер Н., Тофлер Г.Г., Колкхун Д.М. и др. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца. Med J Aust 2013; 199:179.
* Sultan-Taïeb H, Villeneuve T, Chastang JF, Niedhammer I. Нагрузка сердечно-сосудистых заболеваний и депрессии, вызванная психосоциальной работой в 28 европейских странах. Eur J Public Health 2022; 32:586.
* Криттанавонг С., Майтра Н.С., Кадир Й.К. и др. Ассоциация депрессии и сердечно-сосудистых заболеваний. Am J Med 2023; 136:881.
* Януцци JL младший, Стерн TA, Пастернак RC, ДеСанктис RW. Влияние тревоги и депрессии на результаты пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch Intern Med 2000; 160:1913.
* Sesso HD, Kawachi I, Vokonas PS, Sparrow D. Депрессия и риск ишемической болезни сердца в Normative Aging Study. А.М. Дж. Кардиол, 1998; 82:851.
* Кавачи И, Спэрроу Д, Спиро А 3-й и др. Проспективное исследование гнева и ишемической болезни сердца. Исследование нормативного старения. Тираж 1996; 94:2090.
* Зигман А.В., Кубзанский Л.Д., Кавачи И. и др. Проспективное исследование доминирования и ишемической болезни сердца в рамках Normative Aging Study. Am J Cardiol 2000; 86:145.
* Чанг П.П., Форд Д.Е., Меони Л.Е. и др. Гнев у молодых мужчин и последующее преждевременное сердечно-сосудистое заболевание: исследование прекурсоров. Arch Intern Med 2002; 162:901.
* Kupper N, Denollet J. Личность типа D как фактор риска при ишемической болезни сердца: обзор современных данных. Curr Cardiol Rep 2018; 20:104.
* Grande G, Romppel M, Barth J. Связь между личностью типа D и прогнозом у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: систематический обзор и мета-анализ. Ann Behav Med 2012; 43:299.
* Knox SS, Siegmund KD, Weidner G и др. Враждебность, социальная поддержка и ишемическая болезнь сердца в семейном исследовании сердца Национального института сердца, лёгких и крови. А.М. Дж. Кардиол, 1998; 82:1192.
* Коп В.Дж., Кранц Д.С., Хауэлл Р.Х. и др. Влияние психического стресса на коронарную эпикардиальную вазомоцию и скорость течения при ишемической болезни артерий: связь с гемодинамическими стрессовыми реакциями. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1359.
* Биллинг Э., Хьемдаль П., Ренквист Н. Психосоциальные переменные у женщин и мужчин с устойчивой стенокардией и соответствующими здоровыми контролями. Eur Heart J 1997; 18:911.
* Руо Б., Рамсфелд Дж.С., Хлатки М.А. и др. Симптомы депрессии и качество жизни, связанное со здоровьем: исследование сердца и души. JAMA 2003; 290:215.
* Спертус Дж.А., МакДонелл М., Вудман К.Л., Фин С.Д. Связь между депрессией и ухудшением специфического для заболевания функциональным состоянием у амбулаторных пациентов с ишемической болезнью сердца. Am Heart J 2000; 140:105.
* Sullivan MD, LaCroix AZ, Spertus JA, Hecht J. Пятилетнее проспективное исследование воздействия тревожности и депрессии у пациентов с ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol 2000; 86:1135.
* Vatsa N, Bennett J, Vatsa S и др. Влияние изменений депрессии на сердечно-сосудистые исходы у пациентов с ишемической болезнью сердца. JACC Adv 2024; 3:101348.
* Янссен И, Пауэлл Л.Х., Эверсон-Роуз С.А. и др. Психосоциальное благополучие и прогрессия кальцификации коронарных артерий у женщин среднего возраста. J Am Heart Assoc 2022; 11:e023937.
* Шайер М.Ф., Мэттьюс К.А., Оуэнс Дж.Ф. и др. Оптимизм и повторная госпитализация после операции по шунтированию коронарных артерий. Arch Intern Med 1999; 159:829.
* Коннерни И, Шапиро П.А., Маклафлин Дж.С. и др. Связь между депрессией после операции шунтирования коронарных артерий и результатом через 12 месяцев: проспективное исследование. Lancet 2001; 358:1766.
* Блументаль Дж.А., Летт Х.С., Бабиак М.А. и др. Депрессия как фактор риска смертности после операции шунтирования коронарных артерий. Lancet 2003; 362:604.
* Mallik S, Krumholz HM, Lin ZQ и др. Пациенты с депрессивными симптомами имеют более низкие показатели здоровья после операции по коронарному шунтированию артерии. Тираж 2005; 111:271.
* Нокс С.С., Адельман А., Эллисон Р.К. и др. Враждебность, социальная поддержка и атеросклероз сонной артерии в Национальном исследовании семейного сердца Института сердца, лёгких и крови. Am J Cardiol 2000; 86:1086.
* Pan A, Sun Q, Okereke OI и др. Депрессия и риск заболеваемости и смертности от инсульта: мета-анализ и систематический обзор. JAMA 2011; 306:1241.
* Дун ЦЗИ, Чжан Ю, Тун Цзи, Цинь ЛК. Депрессия и риск инсульта: мета-анализ проспективных исследований. Stroke 2012; 43:32.
* Harshfield EL, Pennells L, Schwartz JE и др. Связь между симптомами депрессии и эпизодическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. JAMA 2020; 324:2396.
* Реддин С., Мёрфи Р., Хэнки Г.Дж. и др. Связь психосоциального стресса с риском острого инсульта. JAMA Netw Open 2022; 5:e2244836.
* Гиадони Л., Дональд А.Е., Кропли М. и др. Психический стресс вызывает временную эндотелиальную дисфункцию у человека. Тираж 2000; 102:2473.
* Spieker LE, Hürlimann D, Ruschitzka F, и др. Психический стресс вызывает длительную дисфункцию эндотелия через эндотелиновые рецепторы. Тираж 2002; 105:2817.
* Цай С.И., Хсу Дж.И., Лин Ч.Х. и др. Ассоциация стрессовых гормонов и риска сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и мета-анализ. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev 2024; 23:200305.
* Линдентал Дж.Дж., Майерс Дж.К., Пеппер Мп. Курение, психологическое состояние и стресс. Общество научных наук по медицине 1972; 6:583.
* Димсдейл JE, Herd JA. Вариабельность липидов плазмы в ответ на эмоциональное возбуждение. Psychosom Med, 1982; 44:413.
* Раэ Р.Х., Рубин Р.Т., Артур Р.Д. Трое исследователей проводят исследование. Вариабельность мочевой кислоты, холестерина и кортизола в сыворотке в повседневной жизни. Psychosom Med, 1974; 36:258.
* Димсдейл JE, Херд JA, Хартли LH. Эпинефрин вызван повышением уровня холестерина в плазме. Psychosom Med, 1983; 45:227.
* Кранц Д.С., Манак С.Б. Острая психофизиологическая реактивность и риск сердечно-сосудистых заболеваний: обзор и методологическая критика. Психол Булл, 1984; 96:435.
* Сюй Т, Магнуссон Хансон ЛЛ, Ланге Т и др. Травля на рабочем месте и насилие как факторы риска диабета 2 типа: многогрупповое исследование и мета-анализ. Diabetologia 2018; 61:75.
* Клингберг С, Мехлиг К, Юханссон И и др. Профессиональный стресс связан с значительным долгосрочным набором веса в шведской популяционной когорте. Int Arch Occup Environ Health 2019; 92:569.
* Kivimäki M, Singh-Manoux A, Nyberg S и др. Нагрузка на работу и риск ожирения: систематический обзор и метаанализ когортных исследований. Int J Obes (Лондон) 2015; 39:1597.
* Wu T, Snieder H, de Geus E. Генетические влияния на реактивность сердечно-сосудистого стресса. Neurosci Biobehav Rev 2010; 35:58.
* Свенссон Т, Китлински М, Энгстрём Г, Меландер О. Генетический риск ХПР, психологического стресса и их взаимодействия как предикторов ХНП, смертельного инфаркта инфаркта, нефатального инфаркта и сердечно-сосудистой смерти. PLoS One 2017; 12:e0176029.
* Эмпана Дж.П., Сайкс Д.Х., Люк Г., и др. Вклад депрессивного настроения и циркулирующих воспалительных маркеров в ишемическую болезнь сердца у здоровых европейских мужчин: проспективное эпидемиологическое исследование инфаркта миокарда (PRIME). Тираж 2005; 111:2299.
* Саутэм, штат Массачусетс, Аграс, Западная Шотландия. Управление стрессом и стрессом при ишемической болезни сердца. В: Коронарная профилактика: клиническое руководство, Hutchinson RG (ред.), Yearbook Medical Publishers, 1985. стр. 145.
* Блументаль Дж.А., Шервуд А., Бабиак М.А. и др. Влияние тренировок по управлению физическими упражнениями и стрессом на маркеры сердечно-сосудистого риска у пациентов с ишемической болезнью сердца: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 2005; 293:1626.
* Биологическая обратная связь при гипертонии. Комитет по здравоохранению и государственной политике, Американский колледж врачей. Энн, стажёр по медицине, 1985; 102:709.
* Аграс WS. Поведенческие подходы к лечению эссенциальной гипертонии. Int J Obes 1981; 5 Suppl 1:173.
* Бенсон Х. Релаксационная реакция: анамнез, физиологическая основа и клиническая полезность. Acta Med Scand Suppl 1982; 660:231.
* Пател С, Карразерс М. Снижение коронарных факторов риска с помощью биообратной связи с релаксацией и медитацией. Дж. Р. Коллега, генеральная практика, 1977; 27:401.
* Торесен CE, Фридман M, Гилл JK, Ульмер DK. Повторяющийся проект по коронарной профилактике. Некоторые предварительные выводы. Acta Med Scand Suppl 1982; 660:172.
* Блументаль JA, Уильямс RS, Уильямс RB Jr, Wallace AG. Влияние физических упражнений на поведенческий паттерн типа А (коронарный склон). Psychosom Med 1980; 42:289.Тема 4862 Версия 11.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Psychosocial factors in coronary and cerebral vascular disease
Author:Geoffrey H Tofler, MD Section Editor:Jonathan M Silver, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Although recent attention has focused on the role of psychosocial factors in the acute precipitation of myocardial infarction and sudden cardiac death, psychosocial factors may also contribute to the early development of atherosclerosis [1]. The link between psychologic stress and atherosclerosis may be both direct, via damage of the endothelium, and indirect, via aggravation of traditional risk factors such as smoking, hypertension, and lipid metabolism.

Studies of stress and coronary atherosclerosis have been limited in scope, due primarily to the difficulty in quantifying the degree of atherosclerosis in asymptomatic subjects. Thus, although angiographic data suggest that more extensive atherosclerosis is seen in patients with type A personality [2], confounding issues limit the interpretation. Stronger epidemiologic studies have linked psychosocial factors such as bereavement, loss of job, and depression with hard end points such as myocardial infarction and sudden death [3]. One study which followed 1592 men and women for five years reported that the personality trait of submissiveness, a marker for type B behavior, was protective against nonfatal and total myocardial infarction, particularly in women (relative risk 0.59 and 0.69, respectively) [4].

Depression screening — Depression is associated with increased morbidity and mortality in patients with established coronary heart disease. We agree with the 2008 American Heart Association scientific advisory on Depression and Coronary Heart Disease which recommends screening for depressive symptoms in such patients [5]. (See  "Screening for depression in adults".)

CARDIOVASCULAR DISEASE —

Multiple studies demonstrate an association between type A personality and exaggerated cardiovascular responses when the subjects are exposed to frustrating laboratory tasks [6]. While studies have suggested a larger pressor response to stress among patients with cardiovascular disease [6-8], the link between hyperreactivity and cardiovascular disease has not yet been convincingly made. One prospective study of reactivity and disease prediction found that diastolic blood pressure responses to a cold pressor test were significantly related to the development of coronary heart disease 23 years later [9].

Among patients with coronary artery disease, myocardial ischemia that occurs in response to mental stress is associated with subsequent adverse events. A meta-analysis pooled results from five observational studies in which patients with stable coronary artery disease (n = 555) were tested in a laboratory for mental stress induced myocardial ischemia and then followed prospectively [10]. The risk of subsequent coronary artery disease events (eg, myocardial infarction or unstable angina) or mortality was two times greater in patients with mental stress induced myocardial ischemia.

Multiple prospective studies indicate that adverse psychosocial working conditions, including job strain (n>100,000 individuals), effort-reward imbalance (n>90,000 individuals), and bullying (n>79,000 individuals) are associated with a higher risk of cardiovascular disease [11-15]. In addition, one study in 28 European countries found that job strain, long working hours, effort-reward imbalance, and job insecurity accounted for 8 percent of the overall burden of coronary heart disease [16].

Development of cardiovascular disease — Depression is associated with onset of cardiovascular disease. A meta-analysis of 26 observational studies (nearly 2 million individuals) found that major depression was associated with an increased risk of myocardial infarction (hazard ratio 1.28, 95% CI 1.14-1.45) and or any cardiovascular disease (hazard ratio 1.16, 95% CI 1.04-1.30) [17].

In addition, personality traits and mood symptoms may be associated with the development of coronary heart disease [18]. The Normative Aging Study followed 1305 men of a mean age of 62 who were free of coronary heart disease and completed the Minnesota Multiphasic Personality Inventory [19]. After a mean follow-up of seven to eight years, those with the highest level of depression, anger, or social competitiveness (dominance) had an increased risk of coronary heart disease, including nonfatal infarction and coronary death, compared to those with the lowest levels of these traits (multivariate adjusted relative risk of 1.46, 3.15, and 1.8, respectively) [19-21].

Anger in response to stress may be important for the development of premature cardiovascular disease in young men. This issue was addressed in a longitudinal study of 1055 male medical students that documented anger reactions to stress by self-reporting on a questionnaire administered in medical school [22]. After a median follow-up of 36 years, those with the highest level of anger, compared to those with lower levels, had a significant increased risk of premature cardiovascular disease developing before the age of 55 (adjusted relative risk 3.1), coronary heart disease (adjusted relative risk 3.5), and myocardial infarction (relative risk 6.4). (See  "Coronary artery disease and myocardial infarction in young people".)

Type D (distressed) personality, which is characterized by social inhibition plus negative affectivity such as anxiety and sadness, is associated with a poor prognosis in cardiovascular disease [23]. A meta-analysis of 11 prospective studies in patients with cardiovascular disease (n>5000) found that after adjusting for potential confounding factors (eg, age and cardiac disease severity), the probability of mortality and nonfatal myocardial infarction was more than two times greater in patients with type D personality than those with non-type D personality (hazard ratio 2.2, 95% CI 1.4-3.7) [24].

The association of psychosocial factors and coronary heart disease may be prominent in individuals at high risk for the development of coronary disease. As an example, the Family Heart study of 2300 subjects at high risk, based upon the age of onset of coronary heart disease in biologically related family members, found that, after controlling for other risk factors, hostility was associated with a history of revascularization in high risk men (odds ratio 1.21) and a history of myocardial infarction in high risk women (odds ratio 1.39) [25]. A high degree of social support reduced the odds of a myocardial infarction in high risk women (odds ratio 0.76), but not in high risk men. There was no association between these outcome and hostility or social support in a random sample of 2447 individuals.

Coronary heart disease symptoms — There is an association between psychosocial factors and the presence of symptomatic coronary disease. Mental stress-induced angina results from an increase in heart rate and blood pressure, which increases cardiac demand, and coronary vasoconstriction, which reduces coronary blood flow and myocardial oxygen supply [26]. Several clinical studies illustrate the effects on cardiac symptoms and quality of life. Two approaches have been used: the frequency of stress in patients who have angina and the frequency of angina in patients with depression.

●One prospective study compared psychosocial variables in 767 patients who had chronic stable angina with 50 healthy subjects [27]. The patients with angina experienced more stressful events, more frequently suffered from disturbed and psychosomatic symptoms, and had higher scores for hostility and lower levels of overall wellbeing. These psychosocial findings were more common among women than men, although women had less type A behavior and hostility.

●In a review of 1024 patients with stable CHD, 201 had depressive symptoms [28]. Patients with depressive symptoms were more likely than those without such symptoms to report monthly or more frequent angina, physical activity limitation, diminished quality of life, and fair to poor overall health. In contrast to the correlation of depression with these symptom indices, there was no correlation of either ejection fraction or stress echocardiographic evidence of ischemia with reported symptom status.

●Similar findings were noted in a series of 1282 patients with coronary heart disease who completed a Mental Health Inventory and the Seattle Angina Questionnaire [29,30]. Depression was associated with more frequent angina, physical limitation, less treatment satisfaction, and a lower perceived quality of life [29,30].

Progression of coronary heart disease — Adverse psychosocial factors such as depression may be associated with progression of atherosclerosis in patients with documented coronary disease. As an example:

●A registry study followed patients with coronary heart disease (n>2600) who were assessed for depression at baseline and one year later [31]. After adjusting for potential confounding factors (eg, cardiovascular and depression risk factors), the analyses found that compared with those never depressed, the incidence of myocardial infarction or cardiovascular death was greater in those with:

•Baseline depression (hazard ratio 1.4, 95% CI 1.1-1.8)

•Depression at one year (hazard ratio 1.9, 95% CI 1.3-2.9)

•Depression at both baseline and one year (hazard ratio 2.8, 95% CI 1.2-6.5)

●In 312 women followed more than two years, psychosocial well-being was associated with less progression of coronary artery calcium [32].

Cardiovascular mortality — Psychosocial factors can contribute to cardiovascular mortality. As an example, a meta-analysis of 17 observational studies found that major depression was associated with increased risk of cardiovascular disease mortality (hazard ratio 1.4, 95% CI 1.3-1.6) [17].

Outcome after CABG — The prevalence of depression after coronary artery bypass graft (CABG) surgery is 20 to 40 percent and its presence is associated with a poorer outcome after CABG [33-36]. (See  "Coronary artery bypass graft surgery: Graft choices".)

The following reports illustrate the range of findings:

●A prospective study of 309 patients, followed for one year after CABG, found that cardiac events (angina, heart failure, myocardial infarction, cardiac arrest, need for repeat revascularization, and cardiac mortality) were more common in those with a major depressive disorder (27 versus 10 percent without depression, adjusted risk ratio 2.3) [34].

●A larger prospective analysis of 817 patients followed for a longer interval (five years) demonstrated an effect of depression on survival [35]. There were 122 deaths (15 percent). The all-cause mortality rate was higher for patients with moderate to severe depression at baseline (adjusted hazard ratio 2.4) and for patients with depression of any degree that persisted for six months (adjusted hazard ratio 2.2).

Carotid artery atherosclerosis — Psychosocial stress may also be associated with the development of carotid artery atherosclerosis. This issue was examined in the Family Health study of 3617 subjects judged to be high risk, based upon the age of onset of coronary heart disease in biologically related family members [37]. After adjusting for other risk factors, hostility alone or associated with low social support increased the odds of carotid lesions in high risk women (odds ratio 1.18 and 1.47, respectively), but not high risk men or 1026 subjects at low to medium coronary heart disease risk.

Stroke — Multiple studies indicate that depression and psychosocial stress are risk factors for stroke [38], but the magnitude of the association is often small:

●After adjusting for potential confounding factors such as smoking and hypertension, a meta-analysis of 17 prospective community or population studies (206,641 participants, including 6086 cases of stroke) found that stroke occurred in significantly more participants who were depressed than those not depressed (relative risk 1.3, 95% CI 1.2-1.5) [39].

●A subsequent prospective study included more than 400,000 individuals with no prior history of cardiovascular disease who were assessed for depression at baseline with a self-report screening instrument, the two-item Patient Health Questionnaire (PHQ-2)  (table 1) [40]. The median length of follow-up was eight years, during which time over 3000 fatal and nonfatal strokes occurred. After adjusting for potential confounding factors (eg, age, smoking, and history of diabetes), the analyses showed that each one-point increase in PHQ-2 scores was modestly associated with an increased risk of stroke, including symptom levels below the threshold that indicate potential depressive disorders (hazard ratio 1.10, 95% CI 1.06-1.14). The corresponding incidence of stroke per 10,000 person-years of follow-up was greater among individuals with a PHQ-2 score of 4 or more, compared with a score of 0 (15 versus 10).

The same paper included a pooled analysis of participant-level data from 21 prospective studies of individuals with no prior history of cardiovascular disease (n>160,000); the results again showed a clinically small association between depressive symptoms at baseline and subsequent risk of stroke (1.05, 95% CI 1.01-1.10) [40].

●A retrospective study in 32 countries included patients with first acute stroke (n>13,000) and controls matched for age and sex (n>13,000) [41]. After adjusting for potential confounding factors (education, occupation, and wealth), the probability of stroke was greater in those with increased stress at home (odds ratio 1.95, 95% CI 1.77-2.15) and at work (2.70, 95% CI 2.25-3.23), and in those with recent stressful life events (1.31, 95% CI, 1.19-1.43) [41]. By contrast, the likelihood of stroke was less in those with higher locus of control at home and work.

PATHOPHYSIOLOGY —

A brief period of mental stress, similar to that occurring in everyday life, can cause transient endothelial dysfunction in young healthy individuals without evidence of vascular disease or risk factors for cardiovascular disease [42,43]. The endothelial dysfunction appears to be mediated by endothelin, since it can be prevented by a selective endothelin-A receptor antagonist [43], and lasts for as long as one to four hours [42,43].

In addition, stress hormones appear to be related to the risk of cardiovascular disease. A meta-analysis of 33 studies (n>43,000 individuals) found a higher risk of cardiovascular disease among individuals with higher levels of norepinephrine (relative risk 1.68, 95% CI 1.37-2.06), epinephrine (relative risk 1.58, 95% CI 1.10-2.26), and cortisol (relative risk 1.60, 95% CI 1.04-2.26), compared with a lower level of each stress hormone [44].

Effect on risk factors — Psychosocial factors may also promote atherosclerosis via an effect on traditional risk factors. As examples, cigarette smokers typically increase their consumption in response to stress, and serum cholesterol levels have been shown to rise in stressful situations [45-47]. The increases range from 8 to 65 percent in situations such as the preparation of tax returns in April by accountants, the taking of examinations by students, and following job loss or significant life events [47].These data suggest an interaction between diet and the stressor. The cholesterol increase may result from free fatty acid mobilization induced by epinephrine [48].

There is also a correlation between high blood pressure and psychosocial variables of a stressful nature, such as job loss and demanding occupations. However, the increase in blood pressure tends to return to normal following removal of the stress [49].

A more prolonged response to stress may be seen in those with a genetic predisposition to hypertension. As an example, individuals with a family history of hypertension show exaggerated cardiovascular responsiveness to stressors when compared to those with normotensive parents. Furthermore, hyperreactivity may be a marker for individuals at increased risk for developing hypertension. The mechanism of the rise in pressure may be related to the increased plasma catecholamines that have been shown in some hypertensives.

The effect of work stress on traditional risk factors for cardiovascular disease may vary according to the specific stressor and traditional risk factor:

●A meta-analysis of participant-level data from four prospective observational studies included individuals with no history of type 2 diabetes mellitus (n>18,000), who were assessed at baseline for workplace bullying [50]. Mean length of follow-up was 12 years. After adjusting for potential confounding factors (eg, age, marital status, and body mass index), the analyses showed that the risk of type 2 diabetes mellitus was greater among individuals who were bullied than those who were not (hazard ratio 1.4, 95% CI 1.1-1.7).

●A prospective observational study assessed decision latitude in the workplace at baseline and followed individuals (n>3800) for 20 years [51]. After adjusting for potential confounding factors (eg, age, diet quality, and social support), the analyses found that low decision latitude was associated with weight gain ≥10 percent of baseline weight (odds ratio 1.3, 95% CI 1.1-1.5).

●However, job strain does not appear to be associated with obesity. A meta-analysis of four prospective observational studies, with individuals (n>42,000) who were followed for 3.5 to 6.5 years, found that after adjusting for age, sex, and socioeconomic status, the risk of becoming obese was comparable for those with job strain or no job strain (odds ratio 1.0, 95% CI 0.9-1.1) [52]. In addition, job strain was not associated with weight gain.

Although genetic factors influence the effect of stress on heart rate and blood pressure [53], one prospective observational study found that stress did not interact with genetic risk scores in predicting coronary artery disease, fatal myocardial infarction, and nonfatal myocardial infarction [54].

Association with inflammation — The association between inflammatory markers associated with CHD, such as serum C-reactive protein and interleukin (IL)-6, was evaluated in a report from the PRIME study of healthy, middle-aged men [55]. The 335 men who subsequently developed CHD were compared to matched controls. The odds ratio of depressive mood for CHD was 1.35 on univariate analysis. The depressed men had higher levels of inflammatory markers; however, after adjustment for these markers, depression was still associated with CHD.

INTERVENTIONS —

Although medications such as beta blockers and psychosocial interventions can reduce the physiologic response to some forms of stress, there are no convincing data on their ability alone to prevent or regress atherosclerosis. Therefore it would be difficult to justify these interventions for purposes of prevention of atherosclerosis. However, in patients with known coronary disease, the cardioprotective effect of beta blockers with regard to myocardial infarction and sudden cardiac death may be due in part to a diminution of catecholamine and hemodynamic-induced endothelial damage and a raising of the threshold for ventricular fibrillation. (See  "Psychosocial factors in acute coronary syndrome".)

In patients at risk for cardiovascular events who are under increased psychosocial stress, a stress management program can be considered as part of an overall preventive strategy. In general the goal of a stress management program is to reduce the impact in the individual of stressful environmental events and to better regulate the stress response. Interventions may be considered at several levels [56]:

●Removal or alteration of the stressor

●Change in perception of the stressful event

●Reduction in the physiologic sequelae of stress

●Use of alternative coping strategies

Stress management techniques typically include components of muscular relaxation, a quiet environment, passive attitude, and deep breathing with the repetition of a word or phrase. Skills training is also performed, and involves instruction in acquisition of skills to reduce the affective, behavioral, and cognitive components of stress [57]. The physiologic changes produced include a decrease in oxygen consumption, reduced heart rate and respiratory rate and passive attitude and muscular relaxation. Such changes are consistent with a decrease in sympathetic nervous system activity.

The potential efficacy of stress management was illustrated in a randomized trial of 134 patients with stable ischemic heart disease and exercise-induced ischemia [57]. The patients were assigned to usual medical care alone, with exercise training for 35 minutes three times per week, or with 1.5 hours of stress management training for 16 weeks. Compared to usual care, the following significant benefits were noted with active intervention:

●A reduction in depression scores

●A reduction in self-reported measures of general distress

●A smaller reduction in left ventricular ejection fraction during mental stress testing

●A lower mean wall motion abnormality score in patients with significant stress-induced wall motion abnormalities at baseline

Other measures, such as relaxation techniques and biofeedback, can produce a small reduction in blood pressure of 5 to 10 mmHg in some patients [58-60]. Behavior modification programs are also an important adjunct to smoking cessation and have been associated with a reduction in cigarette consumption [61]. Modifications of type A personality have been less well studied, but behavior modification or exercise programs may be of benefit [62,63]. Improvements in compliance with medication regimens may be an additional benefit from stress reduction program [56].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Atherosclerosis** – Psychosocial factors may possibly contribute to the early development of atherosclerosis. The link between psychologic stress and atherosclerosis may be both direct, via damage of the endothelium, and indirect, via aggravation of traditional risk factors such as smoking, hypertension, and lipid metabolism. (See 'Introduction' above.)

●**Onset of cardiovascular disease** – The evidence suggest a possible link between depression, anger, or social competitiveness (dominance) and an increased risk of coronary heart disease, especially in individuals at high risk for the development of coronary disease by virtue of other factors, such as family history. (See 'Development of cardiovascular disease' above.)

●**Coronary heart disease symptoms** – There is an association between psychosocial factors and the presence of symptomatic coronary disease. Mental stress-induced angina results from an increase in heart rate and blood pressure, which increases cardiac demand, and coronary vasoconstriction, which reduces coronary blood flow and myocardial oxygen, supply. (See 'Coronary heart disease symptoms' above.)

●**Progression of coronary heart disease** – Psychosocial factors may be associated with the progression of atherosclerosis in patients with documented coronary disease, cardiovascular mortality, poorer outcome after coronary artery bypass graft (CABG), and the development of carotid artery atherosclerosis. (See 'Progression of coronary heart disease' above and 'Cardiovascular mortality' above and 'Outcome after CABG' above and 'Carotid artery atherosclerosis' above.)

●**Pathophysiology** – Psychosocial factors may be involved in coronary and cerebrovascular disease by contributing to endothelial injury, affecting traditional risk factors (cigarette smoking, diet and serum cholesterol levels, and high blood pressure). (See 'Pathophysiology' above.)

●**Interventions**

•Beta blockers – For patients with known coronary disease, the cardioprotective effect of beta blockers with regard to myocardial infarction and sudden cardiac death may be due in part to modifying the effect of psychosocial factors, such as a diminishing catecholamine and hemodynamic-induced endothelial damage and raising the threshold for ventricular fibrillation. (See 'Interventions' above.)

•Stress management – For patients at risk for cardiovascular events who are under increased psychosocial stress, a stress management program can be considered as part of an overall preventive strategy. The goal of a stress management program is to reduce the impact of stressful environmental events and to better regulate the stress response by removing the stressor, changing the perception of the stressful event, and reducing the physiologic sequelae of stress. Stress management techniques typically include muscular relaxation, a quiet environment, passive attitude, deep breathing with the repetition of a word or phrase, and skills training to reduce the affective, behavioral, and cognitive components of stress. (See 'Interventions' above.)

# REFERENCES

* Rozanski A, Blumenthal JA, Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy. Circulation 1999; 99:2192.
* Krantz DS, Schaeffer MA, Davia JE, et al. Extent of coronary atherosclerosis, type A behavior, and cardiovascular response to social interaction. Psychophysiology 1981; 18:654.
* Theorell T, Lind E, Floderus B. The relationship of disturbing life-changes and emotions to the development of myocardial infarction and other serious diseases. Int J Epidemiol 1975; 4:281.
* Whiteman MC, Deary IJ, Lee AJ, Fowkes FG. Submissiveness and protection from coronary heart disease in the general population: Edinburgh Artery Study. Lancet 1997; 350:541.
* Lichtman JH, Bigger JT Jr, Blumenthal JA, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation 2008; 118:1768.
* Corse CD, Manuck SB, Cantwell JD, et al. Coronary-prone behavior pattern and cardiovascular response in persons with and without coronary heart disease. Psychosom Med 1982; 44:449.
* Kamarck TW, Everson SA, Kaplan GA, et al. Exaggerated blood pressure responses during mental stress are associated with enhanced carotid atherosclerosis in middle-aged Finnish men: findings from the Kuopio Ischemic Heart Disease Study. Circulation 1997; 96:3842.
* Kral BG, Becker LC, Blumenthal RS, et al. Exaggerated reactivity to mental stress is associated with exercise-induced myocardial ischemia in an asymptomatic high-risk population. Circulation 1997; 96:4246.
* Keys A, Taylor HL, Blackburn H, et al. Mortality and coronary heart disease among men studied for 23 years. Arch Intern Med 1971; 128:201.
* Wei J, Rooks C, Ramadan R, et al. Meta-analysis of mental stress-induced myocardial ischemia and subsequent cardiac events in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2014; 114:187.
* Kivimäki M, Pentti J, Ferrie JE, et al. Work stress and risk of death in men and women with and without cardiometabolic disease: a multicohort study. Lancet Diabetes Endocrinol 2018; 6:705.
* Dragano N, Siegrist J, Nyberg ST, et al. Effort-Reward Imbalance at Work and Incident Coronary Heart Disease: A Multicohort Study of 90,164 Individuals. Epidemiology 2017; 28:619.
* Xu T, Magnusson Hanson LL, Lange T, et al. Workplace bullying and workplace violence as risk factors for cardiovascular disease: a multi-cohort study. Eur Heart J 2019; 40:1124.
* Kivimäki M, Steptoe A. Effects of stress on the development and progression of cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2018; 15:215.
* Glozier N, Tofler GH, Colquhoun DM, et al. Psychosocial risk factors for coronary heart disease. Med J Aust 2013; 199:179.
* Sultan-Taïeb H, Villeneuve T, Chastang JF, Niedhammer I. Burden of cardiovascular diseases and depression attributable to psychosocial work exposures in 28 European countries. Eur J Public Health 2022; 32:586.
* Krittanawong C, Maitra NS, Qadeer YK, et al. Association of Depression and Cardiovascular Disease. Am J Med 2023; 136:881.
* Januzzi JL Jr, Stern TA, Pasternak RC, DeSanctis RW. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch Intern Med 2000; 160:1913.
* Sesso HD, Kawachi I, Vokonas PS, Sparrow D. Depression and the risk of coronary heart disease in the Normative Aging Study. Am J Cardiol 1998; 82:851.
* Kawachi I, Sparrow D, Spiro A 3rd, et al. A prospective study of anger and coronary heart disease. The Normative Aging Study. Circulation 1996; 94:2090.
* Siegman AW, Kubzansky LD, Kawachi I, et al. A prospective study of dominance and coronary heart disease in the Normative Aging Study. Am J Cardiol 2000; 86:145.
* Chang PP, Ford DE, Meoni LA, et al. Anger in young men and subsequent premature cardiovascular disease: the precursors study. Arch Intern Med 2002; 162:901.
* Kupper N, Denollet J. Type D Personality as a Risk Factor in Coronary Heart Disease: a Review of Current Evidence. Curr Cardiol Rep 2018; 20:104.
* Grande G, Romppel M, Barth J. Association between type D personality and prognosis in patients with cardiovascular diseases: a systematic review and meta-analysis. Ann Behav Med 2012; 43:299.
* Knox SS, Siegmund KD, Weidner G, et al. Hostility, social support, and coronary heart disease in the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Am J Cardiol 1998; 82:1192.
* Kop WJ, Krantz DS, Howell RH, et al. Effects of mental stress on coronary epicardial vasomotion and flow velocity in coronary artery disease: relationship with hemodynamic stress responses. J Am Coll Cardiol 2001; 37:1359.
* Billing E, Hjemdahl P, Rehnqvist N. Psychosocial variables in female vs male patients with stable angina pectoris and matched healthy controls. Eur Heart J 1997; 18:911.
* Ruo B, Rumsfeld JS, Hlatky MA, et al. Depressive symptoms and health-related quality of life: the Heart and Soul Study. JAMA 2003; 290:215.
* Spertus JA, McDonell M, Woodman CL, Fihn SD. Association between depression and worse disease-specific functional status in outpatients with coronary artery disease. Am Heart J 2000; 140:105.
* Sullivan MD, LaCroix AZ, Spertus JA, Hecht J. Five-year prospective study of the effects of anxiety and depression in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol 2000; 86:1135.
* Vatsa N, Bennett J, Vatsa S, et al. The Impact of Changes in Depression on Cardiovascular Outcomes in Patients With Coronary Heart Disease. JACC Adv 2024; 3:101348.
* Janssen I, Powell LH, Everson-Rose SA, et al. Psychosocial Well-Being and Progression of Coronary Artery Calcification in Midlife Women. J Am Heart Assoc 2022; 11:e023937.
* Scheier MF, Matthews KA, Owens JF, et al. Optimism and rehospitalization after coronary artery bypass graft surgery. Arch Intern Med 1999; 159:829.
* Connerney I, Shapiro PA, McLaughlin JS, et al. Relation between depression after coronary artery bypass surgery and 12-month outcome: a prospective study. Lancet 2001; 358:1766.
* Blumenthal JA, Lett HS, Babyak MA, et al. Depression as a risk factor for mortality after coronary artery bypass surgery. Lancet 2003; 362:604.
* Mallik S, Krumholz HM, Lin ZQ, et al. Patients with depressive symptoms have lower health status benefits after coronary artery bypass surgery. Circulation 2005; 111:271.
* Knox SS, Adelman A, Ellison RC, et al. Hostility, social support, and carotid artery atherosclerosis in the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Am J Cardiol 2000; 86:1086.
* Pan A, Sun Q, Okereke OI, et al. Depression and risk of stroke morbidity and mortality: a meta-analysis and systematic review. JAMA 2011; 306:1241.
* Dong JY, Zhang YH, Tong J, Qin LQ. Depression and risk of stroke: a meta-analysis of prospective studies. Stroke 2012; 43:32.
* Harshfield EL, Pennells L, Schwartz JE, et al. Association Between Depressive Symptoms and Incident Cardiovascular Diseases. JAMA 2020; 324:2396.
* Reddin C, Murphy R, Hankey GJ, et al. Association of Psychosocial Stress With Risk of Acute Stroke. JAMA Netw Open 2022; 5:e2244836.
* Ghiadoni L, Donald AE, Cropley M, et al. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans. Circulation 2000; 102:2473.
* Spieker LE, Hürlimann D, Ruschitzka F, et al. Mental stress induces prolonged endothelial dysfunction via endothelin-A receptors. Circulation 2002; 105:2817.
* Tsai SY, Hsu JY, Lin CH, et al. Association of stress hormones and the risk of cardiovascular diseases systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol Cardiovasc Risk Prev 2024; 23:200305.
* Lindenthal JJ, Myers JK, Pepper MP. Smoking, psychological status and stress. Soc Sci Med 1972; 6:583.
* Dimsdale JE, Herd JA. Variability of plasma lipids in response to emotional arousal. Psychosom Med 1982; 44:413.
* Rahe RH, Rubin RT, Arthur RJ. The three investigators study. Serum uric acid, cholesterol, and cortisol variability during stresses of everyday life. Psychosom Med 1974; 36:258.
* Dimsdale JE, Herd JA, Hartley LH. Epinephrine mediated increases in plasma cholesterol. Psychosom Med 1983; 45:227.
* Krantz DS, Manuck SB. Acute psychophysiologic reactivity and risk of cardiovascular disease: a review and methodologic critique. Psychol Bull 1984; 96:435.
* Xu T, Magnusson Hanson LL, Lange T, et al. Workplace bullying and violence as risk factors for type 2 diabetes: a multicohort study and meta-analysis. Diabetologia 2018; 61:75.
* Klingberg S, Mehlig K, Johansson I, et al. Occupational stress is associated with major long-term weight gain in a Swedish population-based cohort. Int Arch Occup Environ Health 2019; 92:569.
* Kivimäki M, Singh-Manoux A, Nyberg S, et al. Job strain and risk of obesity: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Int J Obes (Lond) 2015; 39:1597.
* Wu T, Snieder H, de Geus E. Genetic influences on cardiovascular stress reactivity. Neurosci Biobehav Rev 2010; 35:58.
* Svensson T, Kitlinski M, Engström G, Melander O. A genetic risk score for CAD, psychological stress, and their interaction as predictors of CAD, fatal MI, non-fatal MI and cardiovascular death. PLoS One 2017; 12:e0176029.
* Empana JP, Sykes DH, Luc G, et al. Contributions of depressive mood and circulating inflammatory markers to coronary heart disease in healthy European men: the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction (PRIME). Circulation 2005; 111:2299.
* Southam MA, Agras WS. Stress and stress management in coronary heart disease. In: Coronary prevention: A clinical guide, Hutchinson RG (Ed), Year Book Medical Publishers, 1985. p.145.
* Blumenthal JA, Sherwood A, Babyak MA, et al. Effects of exercise and stress management training on markers of cardiovascular risk in patients with ischemic heart disease: a randomized controlled trial. JAMA 2005; 293:1626.
* Biofeedback for hypertension. Health and Public Policy Committee, American College of Physicians. Ann Intern Med 1985; 102:709.
* Agras WS. Behavioral approaches to the treatment of essential hypertension. Int J Obes 1981; 5 suppl 1:173.
* Benson H. The relaxation response: history, physiological basis and clinical usefulness. Acta Med Scand Suppl 1982; 660:231.
* Patel C, Carruthers M. Coronary risk factor reduction through biofeedback-aided relaxation and meditation. J R Coll Gen Pract 1977; 27:401.
* Thoresen CE, Friedman M, Gill JK, Ulmer DK. The recurrent coronary prevention project. Some preliminary findings. Acta Med Scand Suppl 1982; 660:172.
* Blumenthal JA, Williams RS, Williams RB Jr, Wallace AG. Effects of exercise on the Type A (coronary prone) behavior pattern. Psychosom Med 1980; 42:289.Topic 4862 Version 11.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Подход отделения неотложной помощи к острому психозу у]]

  - [[Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме]]